疫霉属（Phytophthora）卵菌引致马铃薯晚疫病等作物灾难性病害，严重威胁作物的可持续生产。由于病菌毒性变异和品种抗病性丧失问题突出，鉴定并有效利用植物持久抗性的关键调控因子一直是作物与病原卵菌互作研究的热点及难点问题。寄生疫霉菌（Phytophthoraparasitica）具有土传性且寄主范围广等大部分疫霉菌共有的特点，逐渐发展成为卵菌的模式种（Mengetal.,）。基于拟南芥与寄生疫霉菌亲和互作的模式体系（Wangetal.,），已经鉴定到感病因子RTP1编码一个位于内质网膜的蛋白，并且负调控植物对活体营养生长型病原菌的广谱抗性（Panetal.,）。解析感病因子介导的植物广谱抗性机制无疑可为作物抗病分子育种提供新思路与新策略。然而，RTP1作为新鉴定的关键感病因子，其调控植物免疫的作用机制尚不清楚。

近日，西北农林科技大学旱区作物逆境生物学国家重点实验室单卫星课题组于年3月15日在PlantPhysiology上发表题为“SusceptibilityfactorRTP1negativelyregulatesPhytophthoraparasiticaresistanceviamodulatingUPRregulatorsbZIP60andbZIP28”的研究文章。报道了感病因子RTP1在植物响应寄生疫霉菌侵染过程中，参与调控内质网应激信号通路（UPR），通过影响IRE1(InositolRequiringEnzyme1)介导的bZIP60mRNA剪切和bZIP28的蛋白稳定性，进而负调控植物的免疫功能。揭示了RTP1与UPR关键因子bZIP60和bZIP28协同调控植物免疫的作用机理。

内质网应激效应（UPR）作为真核生物保守的逆境适应机制，能够在生物体抵御逆境胁迫中被激活。越来越多的研究表明，UPR在植物与微生物的互作中具有重要功能。目前在拟南芥中，bZIP家族膜结合转录因子在调控UPR信号途径方面发挥关键作用，定位于内质网膜上的bZIP28和bZIP60能够感应内质网应激信号，并通过一系列加工后进入细胞核发挥转录激活活性，上调UPR相关基因表达，以促进细胞生存。

研究发现，感病因子RTP1不仅负调控植物对寄生疫霉菌的抗性，还参与响应内质网应激，并负调控UPR以及内质网应激相关的植物免疫，揭示了RTP1可能通过协同调控UPR，进而影响植物的免疫功能。蛋白互作及蛋白稳定性分析发现，RTP1能够与膜结合转录因子bZIP28特异性互作，并增强其位于内质网膜的稳定性。进一步的剪切体定量分析及磷酸化分析表明，RTP1可通过削弱IRE1的磷酸化水平及其介导的bZIP60剪切，进而增强膜结合转录因子bZIP60位于内质网膜的稳定性。抗性功能研究发现，RTP1缺失突变体植株响应寄生疫霉菌侵染中呈现的抗病表型、内质网应激相关免疫基因的诱导表达以及活性氧迸发和胼胝质沉积等免疫反应在rtp1bzip60和rtp1bzip28双重突变体中均有明显削弱。说明bZIP60和bZIP28在RTP1介导的植物免疫功能中是必需的。

该研究揭示了植物感病因子与内质网应激信号通路协同调控植物免疫的新模式，为抗病资源的挖掘与利用和作物抗病分子育种提供了理论依据和新策略。

西北农林科技大学农学院青年教师强晓玉副教授、硕士研究生刘杏芍（已毕业）和王小雪为论文共同第一作者，单卫星教授为通讯作者，西北农林科技大学农学院博士后吴雯婕以及其他研究生参与了该工作。该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、国家马铃薯产业技术体系和高等学校学科创新引智计划等项目的资助。

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